藥理學(xué)課件（第三章）

　　1、藥物作用：

　　是指藥物與機(jī)體生物分子相互作用所引起的初始作用。

　　2、藥理效應(yīng)：

　　是指藥物引起機(jī)體功能生理、生化的繼發(fā)性改變，是機(jī)體反應(yīng)的具體表現(xiàn)。

　　如：去甲腎上腺素與血管平滑肌細(xì)胞的α受體結(jié)合進(jìn)而引起的血管收縮、血壓上升，前者為去甲腎上腺素的藥理作用，后者為其產(chǎn)生是藥理效應(yīng)。

　　3、藥理效應(yīng)有兩種類型：

　　⑴興奮：功能的增強(qiáng)稱為興奮

　　⑵抑制：功能的減弱稱為抑制

　　專一性和選擇性是藥物引起機(jī)體產(chǎn)生效應(yīng)的范圍。

　　⑶特異性（專一性）：

　　藥物進(jìn)入機(jī)體后對某些組織、器官產(chǎn)生明顯的作用，而對其它組織、器官作用很弱或幾乎無作用。如：強(qiáng)心苷對心肌有選擇性作用，而對骨骼肌卻無明顯作用。

　　⑷選擇性：藥物作用的選擇性主要來自于

　　化學(xué)結(jié)構(gòu)上的特異性，但藥物的選擇作用一般是相對的，它和藥物的劑量有關(guān)。

　　4、藥物作用的兩重性：

　　⑴治療作用：藥物可以影響機(jī)體生理和生化功能或病理過程，有利于患病的機(jī)體，已達(dá)到防病治病的目的。

　　⑵不良反應(yīng)：藥物也可以引起機(jī)體生理生化功能的紊亂，甚至器官組織的形態(tài)改變等，不利于患病機(jī)體，甚至產(chǎn)生危害機(jī)體的反應(yīng)。統(tǒng)稱不良反應(yīng)。

　　5、對因治療：

　　用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，以便徹底治愈疾病。例如：抗生素殺滅體內(nèi)病原微生物。

　　6、對癥治療：

　　用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，以便改善疾病的癥狀。如高熱引起的昏迷、抽搐、休克、驚厥時，必須立即采取有效的對癥治療，以挽救病人。

　　7、不良反應(yīng)：

　　凡不符合用藥目的并給病人帶來不適或痛

　　苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為不良反應(yīng)。

　　包括（副作用、毒性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、停藥反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)）。

　　⑴副作用：是指藥物在治療劑量時，機(jī)體出現(xiàn)的與用藥目的無關(guān)的作用。可能給患者帶來不適或痛苦，一般較輕微。副作用是由于藥物作用選擇性低、作用 范圍廣而引起的，且多數(shù)是可以恢復(fù)的機(jī)體功能性變化。

　　有時副作用是隨治療目的而改變的，當(dāng)某一作用被用來作為治療目的時，其它作用就成了副作用。例如：阿托品用于解除胃痙攣時，由于抑制腺體分泌而引起口干等副作用；當(dāng)用于全身麻醉前給藥時，阿托品減少呼吸道分泌作用，則可以防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的產(chǎn)生，此時抑制腺體分泌就成為治療作用。藥物的副作用是藥物固有的，可以預(yù)知并可設(shè)法避免或減輕。

　　⑵毒性反應(yīng)：是指在藥物劑量過大或用藥時間過長藥物在體內(nèi)蓄積過多時機(jī)體發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，但是可以預(yù)知并且可以避免的一種不良反應(yīng)。

　　毒性反應(yīng)可因藥物劑量過大而立即發(fā)生，稱為“急性毒性”；也可因長期用藥蓄積逐漸產(chǎn)

　　生，稱為“慢性毒性”。

　　某些藥物可能有致畸、致癌、致突變，稱為“三致”作用，它屬于慢性毒性范疇。

　　劑量不當(dāng)是引起毒性反應(yīng)的主要原因。

　　⑶后遺效應(yīng)：是指停藥后，血漿中藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的生物效應(yīng)。此種效應(yīng)可能非常短暫，也可能比較持久。

　　例如服用長效巴比妥類藥物催眠藥后，次日早晨仍有“宿醉”現(xiàn)象；長期使用腎上腺素皮質(zhì)激素，由于其對垂體前葉的負(fù)反饋?zhàn)饔靡�起腎上腺皮質(zhì)萎縮，一旦停藥，腎上腺皮質(zhì)功能低下，數(shù)月內(nèi)難以恢復(fù)。

　　⑷停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病出現(xiàn)加劇現(xiàn)象。又稱反跳反應(yīng)。

　　例如長期服用可樂定降壓后突然停藥，停藥次日血壓可劇烈回升。對于此類藥物在使用時如需停藥，應(yīng)逐步遞減劑量，以免發(fā)生停藥反應(yīng)。

　　⑸變態(tài)反應(yīng)：是指機(jī)體接受藥物后所發(fā)生的免疫病理反應(yīng)，又稱過敏反應(yīng)。這種反應(yīng)與藥物藥理作用和劑量無關(guān)。如：青霉素引起的過敏性休克。

　　如微量的青霉素就可以引起過敏性休克。變

　　態(tài)反應(yīng)常見于過敏體質(zhì)的病人。變態(tài)反應(yīng)時由于藥物作為半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合形成全抗原，從而引起免疫反應(yīng)。停藥后反應(yīng)逐漸消失，再用時可能在發(fā)生。致敏物質(zhì)可能是藥物本身，也可能是其代謝產(chǎn)物，也可能是藥物中的雜質(zhì)。臨床用藥前常做皮膚過敏試驗(yàn)，陽性反應(yīng)者禁用該類藥物。

　　青霉素分子在pH7．5水溶液中很快重新排列成青霉素烯酸，進(jìn)而分解為青霉素噻唑酸。這種青霉素噻唑酸可與人體組織內(nèi)的γ-球蛋白和白蛋白結(jié)合成青霉噻唑蛋白。這種青霉噻唑蛋白即是引起青霉素過敏反應(yīng)的主要致敏物質(zhì)。

　　⑹特異質(zhì)反應(yīng)：某些藥物可以使少數(shù)病人出現(xiàn)特異性的不良反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)可能與常人不同。

　　例如對骨骼肌松弛藥琥珀膽堿的特異質(zhì)反應(yīng)是由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏所致；紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏引起還原型谷胱甘肽缺乏的患者，如服用具有氧化作用的藥物如磺胺藥時，就可引起溶血。目前認(rèn)為特異質(zhì)反應(yīng)多半是由于機(jī)體生化機(jī)制的異常所致，且與遺傳有關(guān)，是一種遺傳性生化缺陷。

　　8、劑量—效應(yīng)關(guān)系：

　　藥物效應(yīng)的強(qiáng)弱與其劑量大小或濃度高低呈一定的關(guān)系即劑量—效應(yīng)關(guān)系。

　　9、量效曲線：

　　以藥物的效應(yīng)為縱坐標(biāo)，藥物的劑量或濃度為橫坐標(biāo)作圖，即得到量效曲線。

　　藥物的量效曲線有以下兩種類型：量反應(yīng)和質(zhì)反應(yīng)。

　　10、量反應(yīng)：

　　藥理效應(yīng)的強(qiáng)度呈連續(xù)性量的變化，可用

　　數(shù)或量的分級表示。如：血壓升降的千帕數(shù)、尿量增減的毫升數(shù)、心率增減的次數(shù)等。

　　11、質(zhì)反應(yīng)：

　　有些藥理效應(yīng)表現(xiàn)出反應(yīng)性質(zhì)的變化，只

　　能用陽性或陰性表示。如：死亡或生存、驚厥或不驚厥等。

　　12、劑量的一些概念：

　　⑴最小有效量：

　　出現(xiàn)療效所需的最小劑量。

　　⑵最大效應(yīng)：=效能

　　當(dāng)藥物的劑量或濃度增加到某一值時，藥

　　物的效應(yīng)不在隨劑量或濃度的增加而增加，即出現(xiàn)的藥物的最大效應(yīng)。也可稱為”效能”。

　　⑶半最大效應(yīng)濃度：

　　是指能引起50%最大效應(yīng)的濃度。

　　⑷效價強(qiáng)度：

　　是指能引起等效反應(yīng)的相對濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。

　　⑸治療量：

　　在最小有效量和最小中毒量之間可以產(chǎn)生期望的療效，而又不易中毒的劑量。

　　⑹極量：

　　是指達(dá)到最大的.治療作用但尚未引起毒

　　性反應(yīng)的劑量。

　　⑺最小中毒量：

　　開始出現(xiàn)中毒反應(yīng)的最小劑量。

　　⑻半數(shù)致死量：

　　引起半數(shù)動物死亡的劑量。LD50

　　⑼半數(shù)有效量：

　　常用產(chǎn)生50%最大效應(yīng)時的劑量來表示。

　　13、療效的量曲線（ED）、毒性的量曲線（TD），首尾可能重疊，即ED95可能大于TD5，就是說在沒能獲得充分療效的劑量時可能已有少數(shù)個體中毒，因此不能認(rèn)為治療指數(shù)大的藥物就一定安全。用TD5與ED95之間的距離來衡量藥物的安全性更為合理。

　　安全范圍：TD5與ED95兩者之間的距離稱為安全范圍。其值越大越安全。

　　治療指數(shù)=半數(shù)致死量（LD50）/半數(shù)有效量（ED50），用來評價藥物的安全性，治療指數(shù)越大越安全，并不完全可靠。

　　14、⑴受體：

　　存在于細(xì)胞膜上、胞漿內(nèi)或細(xì)胞核上的大

　　分子蛋白質(zhì)，它能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，隨后產(chǎn)生相應(yīng)的藥理效應(yīng)。

　　⑵配體：是指能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)。 體內(nèi)存在許多能與受體特異性結(jié)合的生理功能調(diào)節(jié)物質(zhì)，稱為“內(nèi)源性配體”。

　　而能與受體特異性結(jié)合的藥物等外來物

　　質(zhì)稱為“外源性配體”。

　　⑶激動藥：

　　指既有較強(qiáng)的親和力，又有較強(qiáng)的內(nèi)在

　　活性的藥物，與受體結(jié)合能產(chǎn)生該受體的興奮的效應(yīng)。 (α>1)

　　完全激動藥：具有較強(qiáng)的親和力和內(nèi)在

　　活性。(α=1)

　　部分激動藥：有較強(qiáng)親和力，但內(nèi)在活

　　性不強(qiáng)。(α<1)

　　⑷拮抗藥：

　　能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)的親和力而無

　　內(nèi)在活性（α=0）的藥物。

　　根據(jù)拮抗藥與受體結(jié)合是否具有可逆

　　性而將其分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。

　　競爭性拮抗藥能與激動藥競爭相同受

　　體，其結(jié)合是可逆的。

　　非競爭性拮抗藥與受體結(jié)合非常牢固，

　　產(chǎn)生不可逆結(jié)合的藥物。

　　pA2(拮抗參數(shù))表示競爭性拮抗藥的作

　　用強(qiáng)度。其含義為：當(dāng)激動藥和拮抗藥合用時，若2倍濃度激動藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對數(shù)值為pA2。

　　15、受體的共同特性：

　　①飽和性：由于受體數(shù)目是有限的，它能結(jié)合配體的量也是有限的，因此具有飽和性。

　　②專一性：受體對它的配體具有高度識別能力，對配體的化學(xué)結(jié)構(gòu)和立體結(jié)構(gòu)具有很高的專一性。

　　③可逆性：受體與配體的結(jié)合多數(shù)是通過離

　　子鍵、氫鍵或分子間的引力，因此是可逆的。

　　④高靈敏度：受體能識別周圍環(huán)境中微量的配體，只要很低濃度的配體就能與受體結(jié)合而產(chǎn)生顯著的效應(yīng)。

　　⑤高親和性：受體與配體之間具有很高的高親和力。

　　⑥多樣性：同一受體可廣泛分布于不同的組織，而產(chǎn)生不同的效應(yīng)。

　　16、受體與藥物的相互作用：

　　D: 藥物；R：受體；DR：藥物—受體復(fù)合物；E：效應(yīng)；KD：解離常數(shù)；RT：設(shè)為受體總數(shù)；Emax：最大效應(yīng)

　　藥物（D）+受體（R）藥物—受體復(fù)合物（DR）→→效應(yīng)（E）

　　解離常數(shù)（KD）=[D][R]藥物、受體/[DR]藥物--受體復(fù)合物

　　[RT]受體總數(shù)=[R]受體+[DR]藥物--受體復(fù)合物

　　將RT代入：KD=[D]([RT]-[DR])/[DR]

　　效應(yīng)（E）/最大效應(yīng)（Emax）=[DR]藥物—受體復(fù)合物/[RT]受體總數(shù)=[D]藥物/KD解離常數(shù)+[D]藥物

　　（解離常數(shù)）KD表示藥物與受體的親和力。

　　親和力指數(shù)：藥物—受體復(fù)合物的解離常數(shù)KD的負(fù)對數(shù)（–㏒KD）稱為親和力指數(shù)用（PD2）表示。

　　17、占領(lǐng)學(xué)說：

　　占領(lǐng)學(xué)說強(qiáng)調(diào)受體必須與藥物結(jié)合才

　　能被激活并產(chǎn)生效應(yīng)，而效應(yīng)的強(qiáng)度與藥物所占領(lǐng)的受體數(shù)量成正比，全部受體被占領(lǐng)時方可產(chǎn)生最大效應(yīng)。但一些活性高的藥物只需與一部分受體結(jié)合就能發(fā)揮最大效能，在產(chǎn)生最大效能時，常有95%～99%受體未被占領(lǐng)，剩余的未結(jié)合的受體稱為“儲備受體”。拮抗藥必須完全占領(lǐng)儲備受體后，才發(fā)揮其拮抗作用。

　　二態(tài)模型：受體蛋白有兩種可以互變的

　　構(gòu)型狀態(tài)；活動狀態(tài)Ra與靜息狀態(tài)Ri。

　　反向激動藥：藥物與受體結(jié)合后引起與

　　激動藥相反的效應(yīng)稱為反向激動藥。

　　18、受體的類型：

　　⑴離子通道型：如：N膽堿受體、γ-氨基丁酸（GABA）

　　⑵G蛋白偶聯(lián)受體：如：腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺

　　⑶酪氨酸激酶受體：胰島素、各種生長因

　　子、神經(jīng)營養(yǎng)因子。

　　⑷細(xì)胞內(nèi)受體：甾體激素：（雌激素、孕激素腎上腺皮質(zhì)激素）、甲狀腺素、維生素D3

　　19、第一信使：

　　是指多肽類激素、神經(jīng)遞質(zhì)及細(xì)胞因子等細(xì)胞外信使物質(zhì)。

　　第二信使：

　　配體作用于受體后，可誘導(dǎo)產(chǎn)生一些細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)物質(zhì)，它們可以作為細(xì)胞內(nèi)信號的傳遞物質(zhì)，將信號進(jìn)一步傳遞至下游的信號傳導(dǎo)蛋白，因此稱為第二信使。

　　現(xiàn)已確認(rèn)的第二信使：環(huán)磷腺苷（cAMP）、環(huán)磷鳥苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二脂（DG）和細(xì)胞內(nèi)外的鈣離子。

　　20、受體脫敏：

　　是指在長期使用一種激動藥后，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。 受體增敏：

　　是與受體脫敏相反的一種現(xiàn)象，可因受體激動藥水平降低或長期應(yīng)用拮抗藥而造成。 上調(diào)、下調(diào)：若受體脫敏和增敏只涉及受體密度的變化，則分別稱之為下調(diào)和上調(diào)。

　　第四章

　　21、藥物方面的因素：

　　⑴藥物制劑和給藥途徑：

　　藥物制劑：是指為適應(yīng)治療或預(yù)防的需要，按照一定的劑型要求所制成的，可以最終提供給用藥對象使用的藥品。如：頭孢克肟的劑型有頭孢克肟片、頭孢克肟膠囊、頭孢克肟顆粒。這三種劑型均為頭孢克肟的制劑。

　　給藥途徑：又稱用藥途徑，藥理學(xué)和毒理學(xué)上指藥物和人體接觸作用的途徑。

　　局部給藥（topical）:直接用藥于要影響的身體部位。包括：

　　表皮給藥，例如局部止痛、止癢膏劑。

　　吸入給藥，例如很多哮喘藥物。

　　灌腸給藥，例如造影藥劑。

　　眼部給藥，例如眼藥水和眼藥膏。

　　鼻腔給藥，例如鼻塞藥。

　　消化道給藥（enteral）：但要影響的部位不是消化道本身。

　　口服，包括片劑、膠囊、藥水等。

　　通過人工途徑，例如胃插管、胃鏡、十二指

　　腸插管等方式給藥，包括補(bǔ)充營養(yǎng)和鼻飼。 肛門給藥，例如灌腸和栓劑。

　　非消化道給藥（parenteral）: 作用于全身，但不通過消化道給藥。

　　靜脈注射和靜脈進(jìn)食。

　　動脈注射，例如某些治療血管痙攣和栓塞的藥。

　　肌肉注射，例如疫苗、抗生素等。

　　心內(nèi)注射，例如急救時注射的腎上腺素（現(xiàn)已少見）。

　　皮下注射，例如胰島素。

　　骨髓注射，然后由骨髓導(dǎo)入動靜脈系統(tǒng)。偶爾用于急救和兒科，靜脈注射困難的情況。 皮內(nèi)注射（直接注射到皮膚內(nèi)部），例如過敏試驗(yàn)和紋身。

　　透皮給藥，例如戒煙者用的尼古丁貼片。 粘膜給藥，例如舌下含的硝酸甘油。

　　吸入給藥，例如麻醉氣體。

　　其他不常見的給藥方式還有：腹腔注射、硬膜外腔注射（例如麻醉）、脊髓注射（進(jìn)入腦脊液）、眼球玻璃體注射等。

　　⑵藥物相互作用：是指兩種或兩種以上的藥物同時應(yīng)用時所發(fā)生的藥效變化。即產(chǎn)生協(xié)同

　　（增效）、相加（增加）、拮抗（減效）作用。 ①藥動學(xué)相互作用：

　　A、影響藥物吸收的相互作用：

　　a：藥物間的吸附和絡(luò)合作用：如，地高辛與吸附性抗酸藥或考來烯胺同時服用時，地高辛可被部分吸附于吸附性抗酸藥的表面或被考來烯胺絡(luò)合，而妨礙其吸收。

　　b:影響消化液分泌或改變其pH值：抗膽堿藥、H2受體阻斷劑及奧美拉唑等均可減少胃酸分泌，而影響到酸性藥物的吸收。胃腸道消化液pH值的改變會直接影響到藥物在其中的解離度，進(jìn)而影響到藥物的吸收。

　　C：加速或延緩胃排空：西沙必利等藥物可以增強(qiáng)胃腸蠕動，促使胃中的藥物迅速進(jìn)入腸道，使同時服用的其它藥物在腸道的吸收提前；而抗膽堿藥則抑制胃腸蠕動，使同時服用的其它藥物在胃內(nèi)滯留而延緩藥物在腸道中的吸收。

　　B、影響藥物分布和轉(zhuǎn)運(yùn)的相互作用；

　　藥物主要通過影響血漿蛋白結(jié)合率而產(chǎn)生分布和轉(zhuǎn)運(yùn)過程中的相互作用。如：水合氯醛、吲哚美辛、阿司匹林和保泰松等，當(dāng)他們與其他高血漿蛋白結(jié)合率的藥物合用時，就有可能

　　把與之合用的藥物游離出來，如口服降糖藥和口服抗凝藥與上述的藥物合用時就有可能使兩者的游離藥物濃度大幅升高，而出現(xiàn)低血糖反應(yīng)或?qū)е鲁鲅��?/p>

　　C、影響藥物生物轉(zhuǎn)化的相互作用；

　　藥物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化一般是在酶的催化下進(jìn)行的，體內(nèi)參與藥物代謝的酶主要是肝臟的p450酶，p450酶的一個重要特性就是可以誘導(dǎo)或抑制。

　　D 、影響藥物排泄的相互作用；

　　腎臟是藥物排泄的重要器官，許多藥物在體內(nèi)主要由腎臟排泄，藥物由腎小球慮過或腎小管分泌而進(jìn)入腎小管，進(jìn)入腎小管的部分藥物可在腎小管被再吸收，其余部分則隨尿液排除體外。

　　②藥效學(xué)相互作用：

　　協(xié)同作用；指兩藥合用后可使藥物的療效或毒性較單一用藥時有所增強(qiáng)。

　　拮抗作用；指一種藥物的作用被另一種藥物所拮抗，使藥物的作用減弱甚至消失。

　　敏化作用；指一種藥物可以使另一種藥物對其相應(yīng)的作用部位的親和力和敏感性增強(qiáng)，從而使藥物的效應(yīng)增強(qiáng)。

　　22、機(jī)體方面的因素：

　　⑴年齡：藥物作用的年齡差異主要在兒童和老年人中表現(xiàn)，這是因?yàn)闄C(jī)體的許多生理機(jī)能（如肝、腎功能）與年齡有關(guān)。

　　⑵性別：藥物反應(yīng)的性別差異沒有年齡差異那么明顯，多數(shù)藥物的效應(yīng)本身沒有明顯差異。

　　⑶遺傳因素：遺傳是藥物代謝和效應(yīng)的決定因素。基因是決定藥物代謝酶、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和受體活性和功能表達(dá)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，是藥物代謝與反應(yīng)的決定因素，基因的突變可引起所編碼的藥物代謝酶、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和受體蛋白氨基酸序列和功能異常，成為產(chǎn)生藥物個體差異和種族差異的主要原因。

　　⑷特異質(zhì)反應(yīng)：是一種性質(zhì)異常的藥物反應(yīng)，通常是有害的，甚至是致命的，常與劑量無關(guān)，即使很小劑量也會發(fā)生。這種反應(yīng)只在極少數(shù)病人中出現(xiàn)，如氯霉素導(dǎo)致的再生障礙性貧血發(fā)生率為1/50000。

　　⑸疾病狀態(tài)：疾病本身能導(dǎo)致藥物代謝動力學(xué)和藥物效應(yīng)動力學(xué)的改變。如，甲狀腺功能低下時對哌替啶的敏感性增高；體溫過低可顯著降低許多藥物的消除。

　　⑹心理因素—安慰劑效應(yīng)：如一系列的精神和生理上的變化，這些變化不僅包括病人的主觀感覺，而且還包括許多客觀指標(biāo)。

　　安慰劑：一般指由本身沒有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖、淀粉等制成的外形似藥的制劑。安慰劑產(chǎn)生的效應(yīng)稱為安慰劑效應(yīng)。 ⑺長期用藥引起的機(jī)體反應(yīng)變化：

　　a：耐受性：是指機(jī)體對藥物反應(yīng)性降低的一種現(xiàn)象，有先天性和后天獲得之分。

　　b：藥物依賴性：是指某些藥物長期連續(xù)使用后使機(jī)體對其產(chǎn)生藥物依賴性。

　　aa：心理依賴型：也稱精神依賴性；是指用藥后產(chǎn)生的一種心理狀態(tài)，使用藥者產(chǎn)生一種要周期地連續(xù)地用藥的欲望及強(qiáng)迫性用藥行為，以獲得精神滿足或避免不適感。

　　bb：生理依賴型：也稱成癮性；是指由于反復(fù)用藥而造成的一種機(jī)體適應(yīng)狀態(tài)，一旦中斷用藥可使機(jī)體出現(xiàn)一系列的心理和生理反應(yīng)或癥狀并對軀體造成損害。

【藥理學(xué)課件（第三章）】相關(guān)文章：

離騷第三章詳讀11-11

《將心比心》課件05-14

春曉課件05-03

《詠柳》課件05-02

荷花課件10-26

鄉(xiāng)愁課件11-26

師說課件下載11-29

《乞巧》教學(xué)課件06-25

《絕招》課件教學(xué)02-20

教學(xué)設(shè)計課件02-17